 |
Камни прежде всего и почти исключительно развиваются в желчном пузыре. Образование камней в неизмененном (неповрежденном) общем желчном протоке наблюдается очень редко.
В развитии заболеваний желчных путей и пузыря важную роль играют переедание и гиподинамия. Холециститами (особенно каменными) чаще болеют люди, страдающие ожирением. Предрасполагающим фактором служит избыточное потребление мяса и животных жиров. При вегетарианском рационе холециститы и ЖКБ встречаются реже.
Причинами развития камней являются застой желчи, изменение ее состава (дисхолия) и инфекционно-воспалительные процессы в желчных протоках и пузыре.
В последние десятилетия утвердились представления о продукции желчи как сложном секреторном процессе, решающая роль в котором отводится гепатоциту. Формирование неполноценных желчных мицелл, в которых отмечается избыточное количество холестерина и уменьшенное содержание фосфолипидов и желчных кислот, создает предпосылки для формирования камней: желчь становится литогенной. Таким путем образуются наиболее распространенные камни — холестериновые.
Высказано мнение [Дедедер Ю. М. и др., 1983, и др.] о ятрогенных заболеваниях желчного пузыря и желчевыводящих путей. Диета с большим содержанием жира, ограниченный двигательный режим способствуют повышению литогенности желчи. Ваготомия (нарушение нормального опорожнения пузыря), резекция дистальных отделов тонкой кишки (нарушение печеночно-кишечной циркуляции желчных кислот), а также лигатуры общего желчного протока нередко оказываются факторами, способствующими развитию ЖКБ.
Возникновению ЖКБ может способствовать также длительный прием лекарств (пероральные контрацептивы и др.).
Более редкие пигментные камни обычно образуются вследствие гемолиза или нарушенного обмена желчных пигментов, в частности у больных гемолитическими анемиями, циррозом печени, ферментопати-ческими гипербилирубинемиями и др.
Во многих случаях развитию каменного холецистита предшествует бескаменный холецистит, нарушающий нормальное опорожнение желчного пузыря.
В свою очередь в развитии бескаменного холецистита основную роль, по-видимому, играет инфекция. Обычно возбудитель инфекции поступает в желчный пузырь гематогенным и лимфогенным путем, реже — восходящим, т. е. из двенадцатиперстной кишки. В частности, мы наблюдали у женщин первые признаки бескаменного холецистита спустя 3—6 мес после острого аднексита, а у лиц обоего пола — спустя 3—6 мес после острого аппендицита, тяжелой пищевой токсикоинфекции и др. Более редкими причинами развития бескаменного холецистита служат травмы, сепсис, ожоги [Gadacz Т., 1986, и др.].
Серьезное значение придается также повреждению стенки желчного пузыря панкреатическими ферментами, попадающими туда вследствие повышения давления в ампуле общего желчного протока. Такие формы холециститов относятся к ферментативным [Шаак Т. В., 1979, и др.]. Нам довелось наблюдать лишь один случай тяжелого течения такого холецистита у больного, страдавшего алкогольным циррозом печени и кистозным панкреатитом. У него развился ферментативный холецистит, осложнившийся множественными мелкими перфорациями стенки желчного пузыря. Непосредственной причиной смерти явился гнойный перитонит.
Определенное значение придается также расстройствам кровообращения в стенке пузыря, наблюдающимся у лиц с выраженным атеросклеротическим поражением артерий пузыря, реже — при системных заболеваниях сосудов (нодозный периартериит и др.). По данным С. С. Сорокина и А. С. Сорокина (1982), у лиц с холециститами травматической природы важная роль в развитии болезни принадлежит также сосудистому компоненту.
Сравнительно редко встречающийся острый бескаменный холецистит бывает связан, как правило, с нарушением кровообращения в стенке пузыря или с забросом в желчный пузырь панкреатических ферментов [Луцевич Э. В. и др., 1989, и др.].
У больных холециститом из стенок желчного пузыря и непосредственно из пузырной желчи высевают эшерихии, протей, стрептококк, стафилококк и др. Как правило, высевается патогенная или условно-патогенная монокультура. Нередко желчь из воспаленного пузыря вообще не дает роста микробов. Между тем в желчи, полученной из двенадцатиперстной кишки у больных острыми и хроническими холециститами, бактериальная флора высевается почти всегда и имеет, как правило, сочетанный характер [Хазанов А. И. и др., 1970, и др.].
Острые и хронические холециститы этиологически мало отличаются друг от друга. Много общего у них и в патогенезе. Однако имеются и существенные различия.
Острые холециститы, как правило, связаны с острым нарушением желчединамики. В настоящее время этот элемент патогенеза является общепризнанным. Даже появился термин — «острый обтурационный холецистит» [Пиковский Д. Л., 1964; Макар Д. А. и др., 1983, и др.]. Обычно острое нарушение желчединамики в виде блокады пузыря происходит вследствие вклинения камня в шейку желчного пузыря или пузырный проток.
Возможно, вторично развивается основополагающее для острого холецистита явление — выраженный воспалительный (воспалительно-деструктивный) процесс стенки пузыря, одним из отражений чего оказывается значительное утолщение его стенок, выявляемое при УЗИ.
При острой закупорке желчного пузыря не всегда развивается острый холецистит. При непродолжительной блокаде неинфицированного пузыря, как правило, возникает лишь приступ желчнопузырной колики. У большинства подобных больных довольно быстро желчединамика восстанавливается, так как камень либо возвращается в полость пузыря, либо пролабирует в общий желчный проток. У меньшинства колика также быстро стихает, однако ущемление камня, а следовательно, блокада пузыря сохраняются. Возможно, в этих случаях имеет место неполное нарушение желчединамики в зоне ущемления камня. У больных с непродолжительным приступом желчнопузырной колики выраженных признаков острого холецистита не развивается и, в частности, не регистрируется, по данным УЗИ, значительного утолщения стенок пузыря. Таким образом, следует различать простую миграцию камня, сопровождающуюся желчнопузырной коликой, и осложненную миграцию камня, приводящую к острому холециститу.
Патогенетические отличия обострения хронического кулькулезного холецистита заключаются прежде всего в отсутствии острого нарушения желчединамики, более медленном развитии воспалительного процесса и менее интенсивном воспалительном процессе в стенке пузыря, что подтверждается, в частности, меньшим ее утолщением, меньшим снижением эхогенности и меньшей потерей четкости контуров по данным УЗИ [Никитин В. Г., 1989, и др.].
Особенности патогенеза бескаменного холецистита. Выделяют 3 стадии развития этого заболевания.
Стадия I. С помощью рентгеноконтрастного исследования и УЗИ регистрируется непостоянное и незначительное нарушение эвакуации желчи (опорожнение пузыря). По форме и размерам пузырь не отличается от нормального, однако патологические изменения в области шейки пузыря выражены довольно отчетливо.
Стадия II. Нарушения эвакуации желчи выражены отчетливо и постоянно. Пузырь нередко имеет шаровидную форму, несколько увеличен в размерах. Изменения в области шейки пузыря также выражены отчетливо.
Стадия III. Отмечается постоянное и значительное нарушение эвакуации желчи. Площадь его плоскостного изображения существенно увеличена. Изменения в области шейки выражены отчетливо |
 |
Сделать стартовой
Добавить в закладки
