 |
Причины, приводящие к развитию хронического гастрита, разнообразны. Этиологические факторы разделяются на экзогенные и эндогенные, а хронические гастриты соответственно на первичные и вторичные.
К экзогенным причинам относятся длительные нарушения качества и режима питания, плохое пережевывание пищи при быстрой еде и дефектах жевательного аппарата, систематический прием некоторых лекарственных средств, употребление алкоголя, курение и некоторые профессиональные вредности. Хронический гастрит этого типа может быть следствием дуоденогастрального рефлюкса, а также воздействия инфекционного агента Helicobacter pylori (HP), тропного к поверхностному эпителию слизистой оболочки антрального отдела желудка. Этот микроорганизм обнаружили в 1983 г. В. J. Marshall и J. R. Warren. HP располагается под слоем слизи, уреазная активность позволяет ему разлагать мочевину, окружая себя аммиаком, тем самым обеспечивается защита от губительного воздействия НС1. Доказана способность HP вызывать антральный гастрит в связи с выработкой им веществ с прямым цитотоксическим эффектом [Григорьев П. Я. и др., 1989; Логинов А. С. и др., 1989; Barer М. R., 1988].
При экзогенном гастрите вначале нарушаются защитный слизистый барьер и апикальные мембраны покровного эпителия, что приводит к повреждению поверхностных слоев слизистой оболочки, в первую очередь пилорического отдела желудка. На этой стадии изменения имеют преимущественно воспалительный характер. В дальнейшем патологический процесс распространяется на более глубокие слои слизистой оболочки, к воспалительным изменениям присоединяются дисрегенераторные и дегенеративные нарушения с развитием атрофии железистого аппарата. Подобные поражения слизистой оболочки желудка принято относить к гастриту типа В. По мере прогрессирования заболевания наблюдается тенденция к вовлечению в процесс проксимальных отделов желудка и нарастанию атрофии слизистой оболочки. По данным М. Siurala и соавт. (1974), для трансформации поверхностного антрального гастрита в распространенный атрофический требуется около 19 лет.
Особенностью рефлюкс-гастрита является раннее поражение фундалыюго отдела желудка из-за цитотоксического воздействия попавших в желудок при дуоденогастральном рефлюксе желчных кислот и лизолецитина. Процесс при этом в фундальном отделе желудка имеет очаговый характер.
Эндогенный гастрит развивается на фоне различных других заболеваний вследствие повреждающего действия на слизистую оболочку желудка ряда факторов (нейродистрофических, токсико-мета-болических, аллергических и др.). При эндогенном гастрите в отличие
от экзогенного в первую очередь страдает железистый аппарат фундального отдела желудка. В основе поражения желез лежит торможение клеточного обновления с нарушением дифференцировки эпителиоцитов. С начала болезни процесс имеет диффузный характер и направлен на развитие атрофии слизистой оболочки желудка. Наряду с атрофией наблюдаются дисрегенераторные явления в виде «пилоризации» фундальных желез и кишечной метаплазии. Хронический эндогенный гастрит прогрессирует значительно быстрее, чем экзогенный. Диффузный атрофический гастрит при этом варианте формируется на протяжении всего 4—5 лет [Фишзон-Рысс Ю. И., 1974].
В настоящее время выделяют особую форму хронического атрофи-ческого фундального гастрита, в формировании которой участвуют аутоиммунные механизмы (гастрит типа А). Для него характерно выявление антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, а также высокий уровень сывороточного гастрина. |
 |
Сделать стартовой
Добавить в закладки
